Manual Merck para el Hogar
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Plaquetopenia

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Plaquetopenia

La plaquetopenia (trombocitopenia) es una disminución de las plaquetas (trombocitos) que participan en la coagulación.

Habitualmente la sangre contiene de 150 000 a 350 000 plaquetas por microlitro. El sangrado anormal puede producirse por una cantidad de plaquetas inferior a las 30 000 por microlitro, aunque en general los problemas no se observan hasta que disminuye por debajo de las 10 000 por microlitro.

Muchas enfermedades pueden reducir el número de plaquetas, pero a menudo no se detecta una causa específica. Las cuatro razones principales que producen una disminución en la cantidad de plaquetas son una producción insuficiente en la médula ósea, el secuestro de las plaquetas por un bazo agrandado, el incremento de su uso, de su destrucción, o, finalmente, su dilución en la sangre.

Síntomas

Quizá el sangrado cutáneo constituya la primera señal de disminución en la cantidad de plaquetas. A menudo aparecen diversas lesiones puntiformes purpúreas en la parte inferior de las piernas y contusiones de poca importancia pueden ocasionar pequeñas magulladuras dispersas. Es posible que sangren las encías y se detecte sangre en la materia fecal o en la orina.

Los períodos menstruales pueden ser anormalmente intensos. La cirugía y los accidentes pueden revestir un carácter peligroso, ya que puede ser difícil detener el sangrado.

A medida que disminuye la cantidad de plaquetas, el sangrado se hace más intenso. Las personas que tienen muy pocas plaquetas (con frecuencia de 5 000 a 10 000 por microlitro de sangre) corren el riesgo de perder grandes cantidades de sangre en el aparato gastrointestinal o de desarrollar hemorragias cerebrales mortales incluso sin que medie ningún golpe.

Diagnóstico

Los médicos temen la presencia de trombocitopenia en personas que padecen magulladuras y sangrado anormales. A menudo controlan de forma sistemática la cantidad de plaquetas de quienes padecen trastornos que ocasionan trombocitopenia. Ocasionalmente, se detecta la presencia de trombocitopenia mediante análisis de sangre realizados por otras razones en pacientes que carecen de síntomas de hemorragia.

La determinación de la causa de la trombocitopenia es de fundamental importancia para tratar esta enfermedad. El médico debe determinar si el paciente padece un trastorno que causa trombocitopenia. De no ser así, es posible que algunos síntomas contribuyan a determinar la causa.

Por ejemplo, las personas habitualmente tienen fiebre cuando la trombocitopenia es producto de una infección, una enfermedad autoinmune como el lupus eritematoso sistémico o bien una púrpura trombótica trombocitopénica. Pero la presencia de fiebre no es habitual cuando la causa es la trombocitopenia idiopática o el uso de fármacos. Un bazo agrandado, que el médico palpa durante un control clínico, sugiere que el bazo atrapa las plaquetas y que la trombocitopenia es producto de un trastorno que ocasiona un agrandamiento del bazo.

Se puede examinar una muestra de sangre al microscopio o bien evaluar de forma automatizada el volumen y la cantidad de plaquetas con el fin de determinar la gravedad de la trombocitopenia y encontrar las posibles causas. Una muestra de médula ósea extraída mediante una aguja (aspiración de médula ósea) y examinada al microscopio puede brindar información acerca de la producción de plaquetas.

Tratamiento

Si la trombocitopenia es causada por un fármaco, habitualmente se corrige interrumpiendo la administración del medicamento.

Los pacientes con valores muy bajos de plaquetas reciben un tratamiento en el hospital o bien se les aconseja permanecer en cama a fin de evitar lesiones accidentales.

Cuando la hemorragia es muy intensa, se realiza una transfusión de plaquetas, en especial cuando la trombocitopenia es causada por una disminución en la producción de plaquetas.

Púrpura trombocitopénica idiopática

La púrpura trombocitopénica idiopática constituye un trastorno en el cual existe una disminución de plaquetas que, sin una causa aparente, produce sangrado anormal.

La causa de la disminución de plaquetas es desconocida (idiopática), pero una reacción inmune anormal (reacción autoinmune), por la cual los anticuerpos destruyen las plaquetas de la persona, parece participar en el proceso. Aunque la médula ósea incrementa la producción de plaquetas para compensar la destrucción, el suministro es inferior a la demanda.

En los niños, este trastorno habitualmente aparece tras una infección vírica y desaparece sin ningún tipo de tratamiento al cabo de algunas semanas o algunos meses.

Síntomas y diagnóstico

Los síntomas pueden aparecer de manera súbita (variante aguda del trastorno) o desarrollarse de forma más sutil (forma crónica). Los síntomas consisten en manchas rojas en la piel del tamaño de la cabeza de un alfiler, magulladuras inexplicables, sangrado de encías y nariz y presencia de sangre en las heces. Los médicos llevan a cabo el diagnóstico cuando al analizar muestras de sangre y médula ósea detectan valores bajos de plaquetas y un incremento en la destrucción de las mismas en lugar de una disminución en su producción. No se detectan otras causas de trombocitopenia.

Tratamiento

En los adultos, los médicos primero tratan de frenar la respuesta inmune con altas dosis de corticosteroides como la prednisona. Los corticosteroides en general incrementan la cantidad de plaquetas, pero este incremento puede ser temporal. Como el uso continuo de un corticosteroide produce distintos efectos colaterales, la dosis se interrumpe tan pronto como sea posible.

Los fármacos que inhiben el sistema inmune, por ejemplo la azatioprina, también se utilizan con cierta frecuencia. Cuando estos medicamentos no son eficaces o cuando el trastorno se repite, la extirpación del bazo (esplenectomía) habitualmente cura el trastorno.

En el caso de una hemorragia aguda con peligro para la vida, se administran altas dosis de globulina inmune o factor anti-Rh (para personas con sangre Rh-positivo) por vía endovenosa. También se utilizan durante períodos prolongados, especialmente en niños, para mantener los valores de plaquetas lo suficientemente altos como para evitar la hemorragia.

Trombocitopenia causada por una enfermedad

La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus que causa el SIDA, causa trombocitopenia con frecuencia. La causa parece ser que los anticuerpos contra el virus también destruyen las plaquetas. El tratamiento es similar al de la púrpura trombocitopénica idiopática. Sin embargo, el tratamiento agresivo puede no comenzar sino hasta que la cantidad de plaquetas sea incluso menor, porque los enfermos de SIDA parecen tolerar una cantidad menor de plaquetas antes de padecer hemorragias peligrosas. La AZT (zidovudina), un medicamento utilizado para disminuir la reproducción del virus del SIDA, suele incrementar la cantidad de plaquetas.

Muchas otras enfermedades pueden causar trombocitopenia. El lupus eritematoso sistémico disminuye la cantidad de plaquetas mediante la producción de anticuerpos.

La coagulación intravascular diseminada forma pequeños coágulos en todo el organismo que consumen de manera precoz las plaquetas y los factores de la coagulación.

Púrpura trombótica trombocitopénica

La púrpura trombótica trombocitopénica es un trastorno poco frecuente con riesgo letal en el cual se forman repentinamente pequeños coágulos de sangre en todo el organismo, ocasionando una disminución muy acusada de plaquetas y de glóbulos rojos, así como fiebre y lesiones diseminadas en varios órganos.

No se conoce la causa del trastorno. La coagulación puede interrumpir la irrigación de la sangre en partes del cerebro ocasionando síntomas neurológicos fluctuantes y extraños. Otros síntomas incluyen ictericia, presencia de sangre y proteínas en la orina, lesión renal, dolor abdominal y ritmo cardíaco anormal. Si no se trata, este trastorno generalmente es fatal; con tratamiento, más de la mitad de los pacientes sobreviven.

Tratamiento

La plasmaféresis repetida (intercambio plasmático) o las transfusiones de grandes cantidades de plasma (parte líquida de la sangre después de la extracción de todas las células) pueden detener la destrucción de las plaquetas y de los glóbulos rojos.

Los corticosteroides y los farmacos que inhiben la función de las plaquetas, como la aspirina y el dipiridamol, también pueden utilizarse, pero no existe certeza en cuanto a su eficacia. Aunque la púrpura trombótica trombocitopénica puede manifestarse en forma de un único episodio, quienes padecen este trastorno deben ser sometidos a un control mediante análisis de sangre y exploraciones físicas durante varios años porque son frecuentes las recidivas que requieren tratamiento.

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